Malattia

LIVELLO DI BASSA TEMPERATURA NEI CANI. COME TRATTARE?

L'espressione "sistema ematopoietico" di solito causa associazioni con globuli rossi e globuli rossi. Nel frattempo, il sangue è il tessuto connettivo più complesso e fluido (!), Le cui funzioni non sono limitate al solo trasferimento di ossigeno. Uno dei suoi compiti più importanti è quello di proteggere il corpo dall'emorragia. Le piastrine sono responsabili di questo. Quando il loro numero scende a un livello inaccettabile, si verifica trombocitopenia.

Importante! La trombocitopenia non è una malattia, ma una condizione patologica. Non nasce come una malattia indipendente, ma come conseguenza dei gravi disturbi del sistema ematopoietico già presenti nell'animale.

Informazioni generali

Le piastrine sono anche chiamate "piastrine". Quando un vaso sanguigno viene tagliato o strappato, si riuniscono in questo luogo e formano un coagulo di sangue che impedisce al sangue di fuoriuscire dal corpo. Di conseguenza, quando le piastrine sono basse, tutto può finire molto tristemente. In particolare, l'animale può morire per qualsiasi sanguinamento. Che cosa causa la trombocitopenia?

La patologia può verificarsi a causa di:

  • Nei casi in cui il midollo osseo per qualche motivo ha iniziato a sintetizzare meno conta piastrinica.
  • Con patologie del sangue, accompagnato da un aumento della coagulazione (le piastrine sono costantemente spese per la formazione di coaguli di sangue).
  • Distruzione delle piastrine da parte del sistema immunitario.
  • Sequestro (esclusione, rimozione) delle piastrine dal flusso sanguigno generale.

Per renderlo più chiaro, ti suggeriamo di familiarizzare con la tabella seguente, che tratta le principali patologie e le loro cause.

Va notato che lo sviluppo di trombocitopenia può essere causato non solo da dirofilarie, ma anche da abbastanza ordinario, varietà "intestinali" di vermi parassiti. Il fatto è che essi, nutrendosi di tessuti e sangue, contribuiscono allo sviluppo di sanguinamento intestinale cronico. Quest'ultimo non solo porta a trombocitopenia, ma anche anemia. Soprattutto a questo proposito, alcuni tipi di ascaridi parassiti sono pericolosi.

Segni clinici e diagnosi

Un animale con trombocitopenia presenta raramente sintomi clinici "visivi" che possono essere associati in modo univoco a una bassa conta piastrinica nel sangue. I sintomi "classici" della trombocitopenia comprendono:

  • Apatia.
  • Perdita di appetito
  • Debolezza.
  • Piccole contusioni puntate, chiamate "petecchie". Di solito appaiono in gran numero sulle mucose visibili, specialmente nella cavità orale.
  • Nell'area dell'inguine e dell'addome, a volte compaiono ematomi "massicci", e né i traumi né i colpi precedono la loro individuazione, le lesioni si verificano improvvisamente e senza una ragione apparente.
  • Negli animali malati, le gengive spesso sanguinano copiosamente.
  • Sanguinamento dal naso (nei casi più gravi, più volte al giorno).
  • Membrane mucose pallide.
  • Possibile sanguinamento gastrointestinale (cronico). La loro presenza è determinata dalle feci nerastre (melena).
  • Emorragie abbondanti possono apparire negli occhi dell'animale.
  • Qualsiasi graffio sanguina a lungo e abbondantemente. La trombocitopenia nei gatti e nei cani deve essere differenziata dall'emofilia: con un basso livello di piastrine, il sanguinamento, anche se con difficoltà, può ancora interrompersi spontaneamente. Con l'emofilia, questo non succede.

Petecchie sulle mucose visibili, nella bocca del cane (foto sotto).

Quindi, i sintomi sono molto vaghi e non caratteristici, è impossibile fare una diagnosi accurata basata solo sui segni clinici. Questo è molto importante nei casi in cui la malattia, ad esempio, è causata da avvelenamento. È necessaria una visita medica completa, in quanto può essere utilizzata per determinare se l'animale ha altre malattie che potrebbero contribuire allo sviluppo
trombocitopenia.

Un ruolo chiave nella diagnosi appartiene a un esame emocromocitometrico completo. Nel suo corso, il veterinario scopre quante piastrine sono nel sangue di un animale e confronta i risultati con la norma. Viene eseguito anche un test di coagulazione, che mostra chiaramente il tempo di formazione di un coagulo di sangue. I risultati sono anche confrontati con normali indicatori, fisiologici per le specie animali studiate.

È molto importante scoprire esattamente cosa ha causato la malattia, dal momento che diverse malattie richiedono un approccio diverso al trattamento. Assicurati di condurre test per l'identificazione di dirofilaria, ehrlichiosi, altre malattie infettive e parassitarie. Analisi delle urine e delle feci vengono prese per determinare le condizioni generali del corpo, il grado di salute del fegato e dei reni. Radiografie e ultrasuoni sono necessari per la ricerca di tumori del cancro, che potrebbero essere le cause della trombocitopenia. Nei casi gravi e dubbi, viene utilizzato un aspirato di midollo osseo per identificare con precisione i fattori predisponenti.

A proposito di terapia

Il trattamento della trombocitopenia dipende dalle cause sottostanti, così come l'incuria del caso e il benessere generale dell'animale malato. Nei casi in cui il livello delle piastre sanguigne è estremamente basso e l'animale può morire in qualsiasi momento a seguito di sanguinamento spontaneo interno, si raccomanda la trasfusione di sangue. Nelle malattie infettive vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro. Se durante l'esame è stata rilevata trombocitopenia autoimmune, i corticosteroidi e altri soppressori del sistema immunitario sono prescritti all'animale.

L'oncologia viene trattata con la chemioterapia o la radioterapia, viene utilizzato l'intervento chirurgico (se l'operazione è possibile). Quando viene rilevata una filaria, i parassiti vengono distrutti utilizzando preparazioni speciali oppure possono essere rimossi chirurgicamente. È importante notare che alcuni farmaci possono aggravare il corso del processo patologico, quindi dovrebbero essere prescritti con molta attenzione e gli esami del sangue dovrebbero essere presi ogni giorno per monitorare le dinamiche del processo.

Qual è la prognosi per gli animali con trombocitopenia? Di nuovo, dipende dalla causa principale della patologia, così come lo stato dell'animale domestico al momento. Se la malattia è causata da una malattia autoimmune, le probabilità di guarigione sono quasi nulle, ma con un trattamento tempestivo iniziato è del tutto possibile mantenere un'alta qualità della vita per l'animale.

La trombocitopenia nei cani e nei gatti è pericolosa per la vita e la salute degli animali. Se ritieni che il tuo animale abbia problemi di coagulazione, contatta immediatamente il veterinario. Aspetta e spera che "forse" non ne valga la pena.

Trombocitopenia nei cani

Il termine "trombocitopenia" indica una marcata diminuzione dei livelli piastrinici nei cani. Di norma, una diminuzione della produzione di queste cellule del sangue è associata a infezioni, processi tumorali, alcuni farmaci e immunità alterata. In alcuni casi, vi è un aumento dell'accumulo di piastrine nel fegato e nella milza.

Ciò è dovuto ad un aumento delle dimensioni di questi organi. La causa della trombocitopenia minore può essere la sindrome da coagulazione intravascolare disseminata, il danno infiammatorio ai vasi sanguigni, la perdita di sangue.

Aumento della distruzione delle piastrine dovuto a disordine primario o secondario del sistema immunitario e formazione di anticorpi alle proprie cellule. Vale la pena notare che la trombocitopenia nei cani può verificarsi a seguito di infezioni virali, batteriche, protozoari e fungine. In alcuni casi, la causa della malattia è chiamata vaccinazione di animali contro la peste e il parvovirus.

La trombocitopenia da farmaci è associata ad estrogeni, cefalosporine, farmaci anti-infiammatori non steroidei, ecc.
La tendenza alla trombocitopenia primaria associata a compromissione del funzionamento del sistema immunitario è caratteristica dei barboncini, dei pastori tedeschi e dei cocker spaniel. Con la forma secondaria di patologia si incontravano più spesso i dobermann.

Il quadro clinico della malattia

Vale la pena notare che l'insorgere di sintomi clinici di trombocitopenia si verifica solo quando le piastrine si riducono a un livello critico.

I principali sintomi della trombocitopenia sviluppata nei cani:

  • febbre
  • sanguinamento dal naso
  • respiro affannoso nel cuore
  • sanguinamento urinario
  • formazione di piccole macchie rossastre sulle gengive, sui bianchi degli occhi o sulla pelle.
  • tosse
  • affaticamento o letargia
  • sangue nelle feci
  • aumento del muco nasale
  • lividi o lividi sulla pelle del cane
  • nei casi più gravi, il cane interessato può svenire o collassare

Questa malattia può manifestarsi con la comparsa di vomito sanguinante e sangue nelle urine, pallore delle mucose, depressione del cane, emorragia in vari organi, insufficienza respiratoria, disturbi neurologici.

Petecchie appaiono sulla pelle. Questi sono piccoli punti punteggiati che sono rossi o viola.

diagnostica

Per identificare la causa della malattia, è indicato l'uso della ricerca sierologica, del coagulogramma, del metodo immunologico, ecc.. La rilevazione dei propri anticorpi contro le piastrine è considerata un'importante misura diagnostica per la trombocitopenia.

Per identificare l'anemia emolitica concomitante, si raccomanda l'uso del test di Coombs.

L'esame ecografico viene eseguito per rilevare il fegato e la milza ingrossati.


Il sanguinamento dopo una lesione traumatica può indicare una drammatica distruzione delle piastrine. Con l'uso di alcuni farmaci, è possibile lo sviluppo di trombocitopenia immuno-mediata secondaria.

Inoltre, i processi tumorali portano a questa forma della malattia. Vale la pena notare che la diagnosi di trombocitopenia primaria nei cani è impostata solo in assenza di altre cause della malattia.

Differenziazione della diagnosi nella trombocitopenia

La trombocitopenia in un cane può essere causata da molti fattori, come ad esempio:

  • leucemia
  • Perdita di sangue pesante a causa di emorragia
  • linfoma
  • Bassa produzione di piastrine La malattia del midollo osseo può essere una causa della diminuzione della produzione di piastrine.
  • La presenza di malattie infettive nei cani può portare a un'eccessiva distruzione delle piastrine, che alla fine porta alla trombocitopenia nei cani.
  • Il sistema immunitario può anche essere responsabile della distruzione prematura delle piastrine.
  • Una bassa conta piastrinica nei cani può anche essere causata dal fatto che la velocità di consumo delle piastrine supera la velocità con cui vengono prodotte dal midollo osseo.

Pertanto, è importante condurre ulteriori test di laboratorio al fine di trovare tra i molti motivi il principale che il cane sta attualmente soffrendo.
Si può notare che il grado di sanguinamento che accompagna una conta piastrinica bassa nei cani dipende dalla gravità della diminuzione della conta piastrinica. Di norma, il sanguinamento tende ad aumentare con un aumento del calo delle piastrine.

Trattamento della malattia

La trombocitopenia grave è un'indicazione per limitare la mobilità dell'animale. Questo è necessario per prevenire emorragie spontanee. Inoltre, le procedure diagnostiche per una marcata riduzione del numero di piastrine dovrebbero essere eseguite con attenzione.

In caso di patologia grave, viene eseguita la trasfusione di sangue o la massa piastrinica. Nella trombocitopenia immuno-mediata, sono indicati i farmaci citotossici (azatioprina).

Nelle malattie infettive vengono utilizzati farmaci antibatterici (tetraciclina).

Supporto eccellente e migliora le condizioni del cane e il gamavit multifunzionale. Si noti che l'uso di farmaci anti-infiammatori non steroidei per questa malattia è limitato. Ciò è dovuto all'effetto inibitorio sulle piastrine.

La trombocitopenia nei cani può essere complicata da pericolose emorragie con conseguente morte dell'animale.

La trombocitopenia è un sintomo formidabile ed è importante saperlo. Guarda il video:

Trombocitopenia nei cani

Trombocitopenia immunitaria in un cane

La trombocitopenia immunitaria nei cani è difficile in termini di diagnosi e trattamento. Che posto hanno tra la trombocitopenia in un cane? Quali sono i principali metodi di diagnosi e trattamento che abbiamo? Qual è la prognosi per questa malattia? Ci sono risposte a tutte queste domande nell'articolo e nel link bibliografico.

Le piastrine svolgono un ruolo cruciale nell'emostasi. La loro reazione alle lesioni minori dei vasi sanguigni è il componente principale dell'emostasi primaria. Le piastrine prevengono anche la diffusione dell'emorragia secondaria nelle lesioni capillari. Il deficit dell'emostasi primaria può essere causato da una disfunzione piastrinica o da una diminuzione del loro numero. Clinicamente, questo si manifesta con emorragie generalizzate spontanee della pelle o delle mucose.

La trombocitopenia immunitaria (ITP) è una delle cause del deficit acquisito dell'emostasi primaria in cani e gatti. Nonostante siano causate da vari motivi, la maggior parte delle trombocitopenie di natura immunitaria hanno meccanismi patogenetici comuni:

- livelli elevati di anticorpi che si fissano sulle piastrine;

- aumento della distruzione piastrinica da parte dei fagociti mononucleati;

- una significativa diminuzione della vita media delle piastrine nel sangue.

La trombocitopenia si sviluppa nei pazienti se il sistema di fagociti mononucleati distrugge le piastrine su cui sono fissati gli anticorpi. Questo limita significativamente la vita media delle piastrine circolanti, che può superare la capacità del midollo osseo di compensare il deficit aumentando la loro produzione.

L'ITP nei cani rappresenta una sfida in termini di diagnosi e terapia. La diagnosi clinica si basa su una buona comprensione dei meccanismi della patogenesi.

La maggior parte degli studi sulla patogenesi della PTI è stata eseguita sugli esseri umani. Dato che l'ITP nei cani ha una grande somiglianza clinica con quelli nell'uomo, è possibile trasferire i risultati della ricerca a questo tipo di animale.

Dopo aver considerato i problemi dell'eziologia e della patogenesi di questa malattia, caratterizzeremo i principali elementi del quadro clinico, verranno fornite ulteriori informazioni dettagliate sui metodi di ricerca diagnostica attualmente in nostro possesso. E infine, 8 conclusioni, ci concentreremo sui principali metodi di trattamento e prognosi.

eziologia

Molti disturbi possono essere la causa della trombocitopenia di natura non immune. Pertanto, ITP deve essere confermato dalla presenza di:

- autoanticorpi piastrinici (appendice 1);

- anticorpi contro tumori o antigeni estranei associati alla membrana piastrinica, che possono anche causare la loro distruzione.

I servizi ITP possono essere primari o secondari. Le ITP primarie sono malattie che si verificano spontaneamente, mentre le ITP secondarie possono essere innescate da altre malattie. La differenziazione della PIT primaria e secondaria sulla base del quadro clinico è spesso molto difficile.

Trombocitopenia immunitaria primaria

L'ITP primaria nell'uomo può manifestarsi sotto forma di due distinte sindromi cliniche:

- ITP acuto (giovanile);

- ITP è cronico (adulto);

Le differenze nella clinica possono riflettere diversi meccanismi di patogenesi.

Nei cani, gli ITP sono per lo più simili a ITP cronici umani. Il decorso acuto della malattia è raro e di natura transitoria.

ITP acuti che si verificano dopo la vaccinazione nei cani sono stati descritti in letteratura (Appendice 2). La loro patogenesi è simile a quella suggerita per la PIT acuta nei bambini. L'ITP transitoria sperimentalmente leggera può essere causata dall'immunizzazione con vaccini vivi contro la malattia di peste e l'epatite Rubart (Jones Bev, 1984). Clinicamente, la trombocitopenia è stata osservata dopo la vaccinazione con vari vaccini antivirali vivi, ma non è stata stabilita alcuna relazione causale (Dodds W.J., 1983; McNuIti J.R, Rudd R.G., 1985). Non è noto se si tratti di trombocitopenia primaria, indipendentemente dal fatto che sia realmente di natura immunitaria.

L'ITP cronica primaria nell'uomo, chiamata anche porpora trombocitopenica idiopatica, è una vera malattia autoimmune. I pazienti affetti da questa forma della malattia hanno trombocitopenia persistente o ricorrente. Spesso è difficile, indebolisce il corpo e non è curabile (Bussel J.B., 1990; Karpatkin S., 1980). Alla persona è stata mostrata una predisposizione genetica a questa malattia. Gli individui - portatori dell'allele DRw2 (sistema di istocompatibilità HLA), hanno il rischio di sviluppare una ITP dieci volte maggiore di quelli che non sono portatori del gene.

Non sono stati condotti studi genetici su cani. La predisposizione familiare è stata osservata in molti gruppi di cani con relazioni genetiche strette (Dodds W.J., 1983). Tale predisposizione genetica potrebbe spiegare il ruolo della razza nei fattori predisponenti nei cani.

Trombocitopenia immune secondaria

La distruzione delle piastrine da anticorpi può essere il risultato di numerose comorbidità (Bloom J.C. BlackmerS.A. Et al., 1985).

Autoanticorpi antitrombotici e di imballaggio

- Le concentrazioni di anticorpi anti-piastrine e il complemento sono stati studiati in dettaglio nelle persone con ITP cronica primaria. La concentrazione di IgG antipiastriniche nella maggior parte dei pazienti aumenta e ha una correlazione inversa con il numero di piastrine. Nessuna correlazione è stata trovata con variazioni quantitative di IgM, IgA o complemento sierico.

- La separazione di vari componenti della membrana ha permesso una migliore caratterizzazione degli autoanticorpi anti-piastrine. La maggior parte delle persone esposte all'ITP hanno anticorpi nel sangue diretti contro le glicoproteine ​​di membrana (gruppi llb / llla e gruppi tb / IX), mentre gli anticorpi contro i fosfolipidi di membrana sono rari.

Se i complessi anticorpo-antigene circolanti nel sangue sono fissati sulla membrana piastrinica, ciò può causare la distruzione delle piastrine (Dodds W.J., 1983; Halliwel R.E.W. CormanN.T, 1989; HelfandS.C, 1988; Handagama P. Feldman, B.F., 1988; Helfand S.C., Couto C.G. et al., 1985). Questo processo viene interrotto spontaneamente dopo l'eliminazione di antigeni estranei o complessi immuni che iniziano la lisi delle piastrine (Bloom J.C., Thiem PA. Et al., 1988; Thomason K.J. Feldman B.F., 1985; Wilkins R.J., Hurvitz A.I. Dodds-Lafin, W. J., 1973). In rari casi, la trombocitopenia può persistere

Trombocitopenia immune acuta nei bambini

- La trombocitopenia immune acuta causa una lieve manifestazione clinica della malattia nei bambini con emorragie minori.

La remissione spontanea avviene più spesso sei mesi dopo il suo verificarsi. La trombocitopenia acuta ha tutti i segni e i criteri di una malattia autoimmune.

- Si sviluppa spesso 15 giorni dopo una malattia virale infettiva o una vaccinazione. Alcuni autori ritengono che la distruzione delle piastrine si verifica quando piastrine di virus o complessi antigene-anticorpi circolanti sono fissati su di essi. La remissione spontanea si verifica quando scompaiono i complessi immunitari in circolazione.

nonostante l'eliminazione dell'agente iniziatore dell'agente (Handfgama P Feldman B.F., 1988). Spesso una relazione causale non può essere stabilita chiaramente.

Clinicamente, l'ITP nei cani è strettamente correlata alle neoplasie ematopoietiche (Dodds W.J., 1983; Jain N.C. Swidzer J.W., 1981). In molti cani con neoplasia, l'ITP è stata interrotta con la remissione della neoplasia (Helfand S.C., 1988). La somministrazione sperimentalmente prolungata di dosi estremamente elevate di sali d'oro o cefalosporine ha portato allo sviluppo di ITP secondaria nei cani, ma è rapidamente scomparsa quando la somministrazione di questi farmaci è stata interrotta (Bloom J.C., BlackmerS.A. etal., 1985).

L'associazione clinica di ITP nei cani con varie malattie autoimmuni (ad esempio, lupus eritematoso sistemico o anemia emolitica autoimmune) è stata spesso un argomento per spiegare la persistenza di un fattore autoimmune etiotropico comune non identificato. L'ITP può essere dovuta all'adesione di complessi immuni circolanti non specifici sulla membrana piastrinica (Campbell K.L, Wright-George J. Green C.E., 1984; Jackson M.L Kruth S.A., 1985; Pellerin J. L., Chabane L, 1994).

patogenesi

La trombocitopenia può essere dovuta a una deficienza di trombocitopoiesi associata a megacarioti o ad una diminuzione della vita media delle piastrine (Appendice 3). Con rare eccezioni, le ITP nei cani sono caratterizzate da una diminuzione della vita media delle piastrine piuttosto che da una carenza di trombocitopoiesi.

Patogenesi della malattia "classica"

La fagocitosi delle piastrine dipendente dall'anticorpo è il principale meccanismo della patogenesi dell'ITP La concentrazione di anticorpi anti-piastrine è solitamente elevata nei malati e nei cani (Appendice 4).

Le piastrine del sangue sono estremamente vulnerabili agli anticorpi anti-piastrine. I macrofagi portano i recettori su cui sono fissati i frammenti Fc delle immunoglobuline. Questo è il primo stadio della fagocitosi, in cui sono inclusi molti elementi,

- La milza è l'organo principale che causa la distruzione delle piastrine. È anche la principale fonte di anticorpi anti-piastrine. Il livello di distruzione delle piastrine da parte della milza in una persona affetta da ITP è spesso 10 volte superiore alla norma fisiologica (Figura 1 e 2) (Karpatkin S., 1980). Il sistema di fagociti mononucleati della milza assorbe antigeni delle piastrine fagocitate. Le cellule mononucleate fagocitiche forniscono quindi questi antigeni ai linfociti B, il che migliora la risposta (AhnY.S. Harrington W. J., 1980; Halliwell R.E.W. Gorman NT., 1989; Jain N.C. Swidzer J.W., 1981).

- Poiché anche altri organi possiedono un sistema sviluppato di fagociti mononucleati, possono anche distruggere

Cinetica piastrinica normale

- Le piastrine sono prodotte dividendo i megacariociti del midollo osseo. Quindi entrano nel sistema circolatorio. La produzione di piastrine, denominata trombocitopoiesi, mantiene il numero di piastrine circolanti a un livello che supera in modo significativo le normali necessità di emostasi in condizioni normali (Fig. 1). Gli ematologi in medicina veterinaria hanno scoperto che il sangue conta per i trombociti nell'intervallo da 200.000 a 500.000 / ml nei cani. Raramente si verificano emorragie spontanee con livelli piastrinici superiori a 50.000 / ml.

- La vita media delle piastrine nei cani è di 6-8 giorni. Le vecchie piastrine sono fagocitate da macrofagi tissutali, in particolare nella milza. Circa un terzo della popolazione di piastrine periferiche viene sequestrato nel sistema vascolare della milza e può essere rapidamente mobilizzato. In questo caso, stiamo parlando principalmente di piastrine giovani (megatrombociti).

- Le piastrine svolgono un ruolo molto importante nel processo infiammatorio.

piastrine. Questo si riferisce al fegato (PanzerS., NiessnerH., 1986; Wilkins R.J., Hurvits A.L. Dodds-Ufin, W.J., 1973).

- Nelle persone con ITP, la vita media delle piastrine è inversamente proporzionale alla concentrazione di autoanticorpi anti-piastrine (Panzer S., Niessner H., 1986). La vita media delle piastrine in una persona sana è di 6-8 giorni. In un paziente con ITP, questo periodo è inferiore a un giorno.

Disfunzione piastrinica

- Nell'esperimento, gli anticorpi anti-piastrine causano un disturbo nella funzione piastrinica.

Anticorpi monoclonali specifici per le membrane piastriniche della glicoproteina llb / llla inibiscono significativamente questi ultimi nei cani in vitro e in vivo. Un quadro simile si nota nei bovini e nei cavalli.

Il siero di cani con ITP inibisce anche la funzione piastrinica in vitro, che indica l'effetto inibitorio degli autoanticorpi anti-piastrine presenti in esso.

- L'emostasi primitiva può essere seriamente soppressa dalla contemporanea interruzione dell'attività funzionale e dalla distruzione delle piastrine. Tuttavia, il grado di disfunzione piastrinica nei cani non ha una chiara connessione con la gravità della manifestazione clinica. Nella PTI, le piastrine circolanti nel sangue hanno una normale e persino aumentata funzione emostatica, probabilmente a causa di un aumento della popolazione di megatrombociti.

Variazioni negli indici di trombocitopenia nel determinare la causa dello sviluppo di sanguinamento spontaneo riflettono il grado di cambiamento nell'equilibrio funzionale tra l'aumento dell'attività dei megatrombociti e il grado di inibizione delle piastrine associato agli anticorpi.

- A volte c'è una discrepanza tra il quadro clinico della malattia e gli indicatori oggettivi delle analisi del sangue. Il controllo classico per il sanguinamento è focalizzato sul contenuto quantitativo di piastrine al di sotto di 50.000 / microlitro. Questa valutazione può essere utilizzata, ma dovrebbe essere soggetta a un'analisi critica in base alla patogenesi fornita, tenendo conto di tutte le sfumature dell'esame clinico dell'animale. Spesso è necessario indicare l'assenza di segni clinici in un cane con un contenuto quantitativo di piastrine nel sangue da 10.000 a 50.000 / ml.

Figura 1. Emopoiesi e distruzione delle piastrine in un cane sano.

Figura 2. Emopoiesi e distruzione piastrinica in un cane con ITP.

Lisi piastrinica compensata

La distruzione delle piastrine da parte degli autoanticorpi non è sempre la causa della trombocitopenia grave. La trombocitopoiesi avanzata può supportare un numero sufficiente di piastrine circolanti.

Questa condizione è chiamata trombolisi compensata (Karpatkin C, 1980) - I pazienti con trombolisi compensata hanno trombocitopenia moderatamente marcata senza emorragia spontanea.

La distruzione immunitaria delle piastrine è confermata dall'iperplasia dei megacariociti, dall'aumento del numero di megatrombociti circolanti e dagli anticorpi anti-piastrine persistenti. La trombolisi compensata ha un decorso subclinico.

Cause di carenza di trombocitopoiesi

• Disturbo generalizzato del midollo osseo

- farmaci: estrogeno, fenilbutazone, sulfonamidi

• tumori che secernono estrogeni

- Eriachiasi causata da Erhlicbia canis

Ipoplasia megacariocitica pura (lesioni anticorpo-dipendenti)

Violazione della trombopoiesi

In generale, la ITP stimola la trombopoiesi pronunciata.

Tuttavia, gli anticorpi anti-piastrine spesso cross-reagiscono con i megacariociti. Non dovremmo abbandonare l'ipotesi della presenza di ITP, se l'ipoplasia della linea megacariocitica è stata rilevata nello studio del midollo osseo. Le cause principali del deficit di trombocitopoiesi (diminuzione della produzione di piastrine) si riflettono nell'appendice 5.

Una diminuzione della trombocitopoiesi indica la sconfitta dei megacariociti con autoanticorpi (Bussel J.B., 1990; Jain N.C.SwitzerJ.W., 1981; Joshi B.C. Jain, N.C., 1976; Heffand S.C., CoutoC.G. et al., 1985]. Lesioni correlate di uno

- pelle porpora e mucose

- emorragie retiniche

- trombocitopenia grave (180.000 / μl). Poiché l'accumulo di piastrine nella periferia dello striscio può sottostimare artificialmente la valutazione del loro numero, l'ettaro dovrebbe essere mantenuto su diversi preparati.

1984). L'emorragia intracranica è la causa più comune di morte nelle persone affette da ITP (Bussel J.B., 1990; Karpatkin S., 1980). Sembra essere raro nei cani (Wilkins R.J., Hurvitz A.I. Dodds-Lafin, W. J., 1973).

DIAGNOSI

Ulteriori metodi di ricerca

Conteggio delle piastrine e conta

Il conteggio delle piastrine è necessario ogni volta che il quadro clinico indica un deficit emostatico primario. In pratica, la conta piastrinica viene rapidamente determinata mediante microscopia di uno striscio macchiato di sangue utilizzando il metodo panottico classico (Appendice 7).

1. Uno studio ematologico di routine suggerisce una riduzione della vita media delle piastrine.

- La trombocitopenia isolata con un aumento proporzionale dei megatrombociti circolanti indica più una riduzione della vita media dei trombociti rispetto a una carenza di trombocitopoiesi (Sulivan PS Manning K.L. McDonald, T.P., 1995).

- In un cane con trombocitopenia, la megatrombocitosi (volume piastrinico medio> 12 fl) è una buona indicazione della risposta adattativa del midollo osseo alla popolazione normale o iperplastica dei megacariociti.

- Il volume piastrinico in media inferiore a 12 fl cani con trombocitopenia non consente una previsione incoraggiante della risposta adattativa del midollo osseo.

La microtrombocitosi sembra essere un indicatore piuttosto specifico di ITP in

Cause del deficit dell'emostasi primaria

- diminuzione del periodo medio di vita

piastrine del sangue

• Trombocitopenia o carenza funzionale piastrinica

- Malattia di Willebrand-Jurgens (Von Willebranda) (angio-emofilia) altra trombocitopatia ereditaria

-coagulazione intravascolare disseminata

Disfunzione delle piastrine di origine farmacologica

- farmaci anti-infiammatori non steroidei

Disfunzione piastrinica causata da anticorpi.

• Disturbi vascolari (vasculite), che occasionalmente causano carenze, che si manifestano clinicamente nei cani con emostasi primitiva.

2. Un esame del sangue automatizzato consente un conteggio più preciso del numero di piastrine e delle loro dimensioni. Il prelievo di sangue viene effettuato in provette con anticoagulante EDTA mediante puntura di vene atraumatiche. La lavorazione dei materiali viene eseguita molto rapidamente. Queste precauzioni minimizzano l'inconveniente associato al fenomeno dell'aggregazione piastrinica.

In caso di incompatibilità con i sintomi clinici, si raccomanda di ricalcolare il conteggio delle piastrine: abbastanza spesso si osserva un indicatore impreciso del loro numero. Quando si esamina uno striscio di sangue, i megatrombociti nel campo del microscopio sono visti come grandi cellule con un diametro uguale o maggiore di quello dei globuli rossi.

La trombocitopenia non complicata lieve o moderata provoca raramente emorragie spontanee. L'insorgenza di emorragia quando il numero di piastrine è superiore a 50.000 / μl indica un cambiamento significativo nell'emostasi primaria e secondaria (Bussel J.B.. 1990; KarpatkinS., 1980).

Emostasi primaria

In pratica, l'emostasi primaria può essere valutata mediante il tempo di sanguinamento della mucosa orale (Forsythe L.T. Willis S.E., 1989; Jergens AE, Turrentine M.A., 1987) o il padiglione auricolare (Tabella 1). In un cane con trombocitopenia e conteggio delle piastrine superiore a 100.000 / μl, il tempo normale per un sanguinamento normale è inferiore a cinque minuti (Feldman B.F., 1989; Jergens A.E., Turrentine M.A., 1987; SlichterS.J., 1990). Negli animali con trombocitopenia lieve, un tempo di sanguinamento più lungo può indicare una deficienza della funzione piastrinica (Feldman B.F., 1989). La sospetta disfunzione piastrinica nei cani con trombocitopenia moderata o grave è molto più difficile da confermare (Davenport D.J., Breitschwerd E.B. Saga Costas, MS, 1982; Jergens A.E., Turrentine M.A., 198; SlichterS.J., 1990).

Le potenziali cause del deficit dell'emostasi primaria sono descritte nell'appendice 8.

Cause del deficit dell'emostasi secondaria

• Mancanza di fattori di coagulazione

- cause ereditarie (es. emofilia A)

- insufficienza epatica cronica

- rodenticidi a base di anticoagulanti

- coagulazione intravascolare disseminata

• Inibitori di coagulazione circolanti

Prodotti di degradazione della fibrina

Le ragioni della riduzione del periodo di aspettativa di vita media delle piastrine

Sequestro piastrinico nella milza

-emangioma o emangioendotelioma

-coagulazione disseminata e intravascolare endotelioma vasculite sindrome anemia emolitica

- ITP primario o secondario

- frammentazione delle piastrine durante il passaggio attraverso la fibrina o a causa di microvascolarizzazione neoplastica

- perdita di piastrine dovuta a sanguinamento (solitamente causa trombocitopenia lieve)

Emostasi secondaria

L'emostasi secondaria può essere valutata dal tempo di protrombina e dal tempo di attivazione della tromboplastina, o in pratica dal tempo di coagulazione (Cristal M.A. Cotter S.M., 1992; Green, S.E., 1981; Jain N.C. Switzer J.W., 1981;

Nei cani, il tempo di coagulazione normale è inferiore a due minuti (viene misurato il tempo necessario per coagulare sangue intero in una provetta di vetro contenente un attivatore di contatto). Un tempo di coagulazione più lungo indica una deficienza dell'emostasi secondaria o una trombocitopenia molto pronunciata.

Le potenziali cause di carenza di emostasi secondaria sono riportate nell'appendice 9.

mielogramma

L'esame citologico degli aspirati del midollo osseo viene mostrato ogni volta che i dati ematologici indicano una deficienza di trombocitopoiesi. La trombocitopenia grave, anche se incoraggia la prudenza, non è una controindicazione all'aspirazione del midollo osseo (Williams D.A. Maggio-Pris, 1984).

Gli aspirati di midollo osseo di cane sani di solito contengono da uno a tre megacariociti per campo di vista nel caso di microscopia a basso ingrandimento (x100) (Jochi B.C. Jain, N.C., 1976).

La maggior parte degli animali con una carenza di trombocitopoiesi ha un danno cerebrale generalizzato. L'ipoplasia dei megacariociti senza anomalie dei precursori della serie mieloide ed eritroide indica una distruzione specifica dei megacariociti causata dagli anticorpi (Feldman B.F.Jhomason KJ. Jain, N.C., 1988; Helfand S.C., 1988; Helfand S.C., Couto C.G., 1985; JainN.C. Swidzer J.W., 1981; Murtauch R.G. Jacob R.M., 1985).

Lo studio del midollo osseo durante l'aspirazione non è mostrato se i risultati dell'analisi ematologica ci consentono di concludere che è presente trombocitopoiesi attiva. L'aspirazione del midollo osseo in pazienti con trombocitopenia sullo sfondo di una eccessiva circolazione megatrombocitaria conferma la presenza di iperplasia megacariocitica compensatoria (Berchtold P McMilan R; Jonessee J.S. Hurvitz A.I., 1983; Jochi B.C. Jain, N.C., 1976).

Le possibili ragioni della diminuzione dell'aspettativa di vita media delle piastrine sono riportate nell'appendice 10.

Diagnostica differenziale

La ricerca clinica e i test diagnostici di routine aiutano a identificare le principali cause di ridotta aspettativa di vita delle piastrine.

- La splenomegalia associata alla trombocitopenia può indicare il sequestro piastrinico nella milza (Davenport D.J., Bretschwerdt E.B. Cara Costas, M.C., 1982; Helfand S.C., 1988; Helfand S.C., Couto C.G., 1985; Jonessee J.S. Hurvitz A.I., 1983; Okeefe D.A. Couto C.G. 1988)

- La trombocitopenia, causata dall'eccessiva attivazione delle piastrine, è spesso accompagnata da anemia emolitica e numerose anomalie dell'emostasi.

- Le neoplasie accorciano la vita media delle piastrine attraverso vari meccanismi di natura immunitaria o di altra natura. Una ricerca approfondita di neoplasia nascosta mediante palpazione, studi radiografici ed ecografici del torace e dell'addome è necessaria nei cani anziani con trombocitopenia (Helfand S.C., 1988; Okeefe D.A. Couto C.G. 1988).

- La perdita di sangue acuta e grave di solito porta a trombocitopenia lieve e transitoria. La perdita di piastrine nell'emorragia di solito non è grande rispetto al pool totale di piastrine circolanti (Feldman B.F., 1989; Helfand S.C., 1988; Jonessee J.S. Hurvitz, A.I., 1983). L'associazione tra trombocitopenia grave e perdita di sangue più spesso indica emorragia secondaria con trombocitopenia, piuttosto che trombocitopenia secondaria con emorragia.

I principali studi aggiuntivi relativi alle ipotesi cliniche sono riassunti nella tabella 2.

Dichiarazione della diagnosi finale

Inizialmente, la diagnosi è fatta dal metodo di eliminazione (Dawis W.M., 1984). Viene fatta una diagnosi di ITP a un paziente con trombocitopenia moderata o grave con un aumento della trombocitopoiesi e non sulla base di anomalie emostatiche multiple o sequestro, fagocitosi o distruzione piastrinica (Jochi B.C. Jain, N.C., 1976). La conferma di una diagnosi presunta di ITP richiede la rilevazione di anticorpi anti-piastrine. Il rilevamento di questi anticorpi nella diagnostica di routine è impossibile (Appendice 11).

Attualmente è in discussione la valutazione diagnostica dei test per il rilevamento degli anticorpi antipiastrinici. Pertanto, i risultati dei test non possono essere l'unica base per una decisione clinica. Inoltre, la conferma della presenza di anticorpi anti-piastrine non consente la differenziazione della PTI primaria da quella secondaria.

Nell'appendice 12 sono riportati i test diagnostici minimi per i cani con trombocitopenia.

Trombocitopenia secondaria di origine immunitaria

La diagnosi clinica di ITP secondaria può inizialmente basarsi sull'associazione con altre malattie.

Nei cani, l'ITP secondaria è associata a molte malattie e all'uso di vari farmaci. È meno comune che negli umani (Jackson M.L Krutch S.A., 1985; DoddsW.J., 1983; Jain N.C.SwitherJ.W., 1981). Anamnesi e dati diagnostici possono indicare una potenziale causa di ITP secondaria: vaccinazione recente o farmaci, infiammazioni, infezioni, processi immunitari o neoplastici.

Metodi diretti e indiretti per la determinazione degli anticorpi anti-piastrine

Molti metodi sono stati sviluppati per rilevare e contare gli anticorpi anti-piastrine sierici nell'uomo. Molti di loro sono stati modificati e adattati per l'uso nei cani. Un metodo standard indiretto per la valutazione degli anticorpi anti-piastrine nel siero è stato a lungo utilizzato per spiegare il rilascio del fattore piastrinico 3.

- Rilevazione di anticorpi circolanti, metodi indiretti (figura 3). Vengono utilizzati metodi indiretti per determinare il livello di anticorpi anti-piastrine nel siero di sangue dei cani. Possono sostituire il test per il contenuto del fattore piastrinico 3. Si tratta di un metodo ELISA a immunofluorescenza o di un test radioimmunologico. Il siero per la conservazione o il trasporto può essere congelato. Una piccola quantità è sufficiente (1 ml). La sensibilità dei test sierici per rilevare l'ITP varia notevolmente (dal 28% all'88%), a seconda del metodo e dei criteri di valutazione. Nonostante il metodo utilizzato, una percentuale significativa di cani con ITP ha una bassa concentrazione di anticorpi anti-piastrine sierici. Un fenomeno simile è osservato nelle persone con ITP. Le concentrazioni di anticorpi non sono strettamente correlate con il conteggio delle piastrine. Infatti, nei pazienti con malattia grave, le piastrine sono in grado di riparare attivamente la maggior parte degli anticorpi circolanti sulla loro superficie.

- Rilevazione di anticorpi fissi (metodo diretto).

Fino ad ora, il metodo indiretto nella diagnosi era l'unico. I recenti progressi nella tecnologia diagnostica hanno reso possibile un metodo diretto per rilevare e determinare il numero di anticorpi che si fissano sulle piastrine. La quantità di anticorpi (in particolare le immunoglobuline G), fissate su piastrine umane, è inversamente proporzionale al numero di piastrine.Molti metodi per determinare il contenuto quantitativo di anticorpi fissati sulla superficie delle piastrine di cani dei cani sono basati sull'uso di vari marcatori immunologici. Probabilmente il più promettente di questi è il metodo diretto ELISA. Questo metodo consente di identificare 11 cani su 32. Tuttavia:

• richiede piastrine fresche, ottenute recentemente, che escludono la possibilità di stoccaggio e trasporto;

• la valutazione dei metodi per misurare gli anticorpi che si fissano sulle piastrine dei cani non è stata effettuata, ei risultati dei test richiedono una riconciliazione più accurata;

• il metodo diretto di diagnosi non è fattibile durante la crisi della malattia, poiché in questo caso ci sono troppe piastrine nel paziente. Questo è il problema principale nella diagnosi.

Il rilevamento degli anticorpi che si fissano sui megacariociti consente di utilizzare metodi indiretti per rilevare la presenza di anticorpi sulle piastrine. Livelli più elevati di anticorpi fissati su megacariociti sono stati rilevati utilizzando il metodo di immunofluorescenza nei cani ITP.

- Un test di immunofluorescenza diretta sui megacariociti in un esame tipico del midollo osseo può essere utile nella pratica clinica per rilevare gli anticorpi che si fissano sulle piastrine. Tuttavia, il metodo di immunofluorescenza applicato al midollo osseo non ha superato la valutazione clinica. Nell'ipoplasia severa dei megacariociti, l'analisi non è possibile.

Test diagnostici minimi raccomandati

- vaccinazioni, malattie, farmaci recenti.

- un viaggio nelle regioni che sono endemicamente peerlihiozu, gioplazmozu o dirofilariosi.

- pelle: nei siti di pressione, torace e addome.

- membrane mucose: cavità orali e nasali, tratto urogenitale.

- apparato visivo: esame oftalmologico completo, inclusa retina.

- palpazione delle pile addominali con splenomegalia o neoplasia.

- striscio di sangue per il conteggio rapido di piastrine e megatrombociti, così come il profilo dei leucociti e / o dei globuli rossi.

- il resto del numero di sangue

- completa analisi del sangue biochimica (urea, creatinina, glicemia, ecc.)

- determinazione del contenuto di tutti gli anticorpi anti-piastrine usando i seguenti disponibili per questo scopo.

- non dovrebbe essere ritardato con il trattamento in previsione dei risultati dello studio.

L'ITP secondaria scompare spontaneamente dopo l'eliminazione della causa del suo verificarsi. Ad esempio, una trombocitopenia causata da un farmaco di solito scompare entro due settimane dopo l'interruzione del suo scopo (Bloom J.C., Blackmer S.A. et al., 1985; Bloom J.C. Lewis H.B., 1987; Daawenport D.J., Breitschwerdt E.B. Cara Costas M.C. 1982; Handagama r Feldman, B.F., 1988; Wilkins R.J., Hurvitz A.I. Dodds-Lafin W.J., 1973). La corretta eliminazione delle malattie infettive o neoplastiche può anche portare al recupero dalla ITP secondaria. La recidiva di trombocitopenia dopo ri-trattamento (vaccino o farmaco) conferma l'esistenza di un ITP secondario (Bloom J.C., Blackmer S.A. et al., 1985; Bloom J.C., Lewis H.B., 1987; Handagama P. Feldman B.F, 1988). Tuttavia, una nuova assunzione volontaria di farmaci per la diagnosi di ITP conferma questa sindrome raramente.

TRATTAMENTO

Scopo del trattamento

L'obiettivo principale del trattamento dei cani affetti da ITP è il ripristino dell'emostasi primaria per garantire l'eliminazione di emorragia spontanea e sanguinamento spontaneo post-traumatico. Pertanto, il compito iniziale è quello di mantenere un livello sufficiente di piastrine nel sangue (> 50.000 piastrine / μL) (Dodds W.J., 1983; Feldman B.F, Handagama P. Lubberink, A.A.M.E., 1985; Karpatkin S., 1980). La completa normalizzazione dei livelli piastrinici (> 200.000 piastrine / μL) è un obiettivo a lungo termine. Tuttavia, trattamenti costosi o non sicuri non sono indicati con livelli piastrinici adeguati che l'emostasi fornisce (Dodds W.J., 1983; Feldman B, R. 1989).

La trombocitopenia diminuisce con il trattamento, che mira ad aumentare l'aspettativa di vita media delle piastrine circolanti riducendo la quantità di anticorpi fissati sulle piastrine e / o limitando la distruzione delle piastrine attraverso il sistema dei fagociti mononucleati (Karpatkin S., 1980). Nonostante il possibile aumento transnormale del numero di piastrine da trasfusioni di sangue, la trombocitopenia si ripresenta molto rapidamente. L'aspettativa di vita delle piastrine dei donatori è spesso notevolmente ridotta in un paziente con ITP (Dodds W.J., 1983; Thomason K.J. Feldman, B. F.. 1985).

Modi dell'approccio terapeutico

L'approccio terapeutico al cane dipende da due punti principali:

- gravità dei sintomi clinici associati.

Trombocitopenia grave (inferiore a 10.000 piastrine / μL) in combinazione con grave anemia emorragica,

le emorragie intraoculari e / o intracraniche richiedono una terapia induttiva aggressiva (Appendice 13).

Trattamento di supporto

Molti cani esposti a ITP hanno un quadro clinico offuscato quando vengono esaminati per la prima volta: provano una lieve emorragia spontanea, nonostante una trombocitopenia piuttosto grave (10.000-50000 piastrine / μl) (Grindem CB, Breitschwerdt EB et al., 1991; Feldman BF, 1989). La conta piastrinica aumenta di solito una settimana dopo l'inizio di un trattamento standard basato sulla somministrazione orale di glucocorticosteroidi (Bussel J.B., 1990; Jain N.C. Switzer J.W., 1981; Karpatkin S., 1980; Thomason K.J. Feldman B.F., 1985; Williams D.A. Maggio-Price L, 1984). L'induzione della trombopoiesi e il controllo della remissione con l'aiuto del solo trattamento di supporto standard è possibile solo in pazienti stabilizzati (Appendice 14).

Trattamento di casi resistenti alla terapia standard

In circa il 20% dei pazienti con persone affette da ITP cronica, la trombocitopenia grave persiste nonostante il trattamento standard. Tali pazienti sono spesso anche resistenti a terapie più aggressive (Karpatkin S., 1980).

Nonostante il fatto che questo tipo di trattamento non sia stato valutato clinicamente in una categoria simile di cani, l'approccio terapeutico in medicina veterinaria per animali con patologia simile è stato principalmente preso in prestito dalla medicina (Appendice 15).

Caratteristiche speciali

La stretta osservanza del metodo standard di trattamento della malattia è possibile solo in rari casi. Il trattamento deve essere adattato ad ogni singolo animale, a seconda delle sue condizioni cliniche, delle malattie accidentali, della risposta al trattamento, della tolleranza ai farmaci e delle capacità del proprietario. Tale applicazione individuale del trattamento richiede un'ottima conoscenza dei lati positivi e negativi dei diversi metodi. L'importante è condurre un regolare monitoraggio ematologico del paziente.

I corticosteroidi sono la pietra angolare del trattamento ITP. L'effetto principale dei corticosteroidi è la splenectomia medica con un blocco del funzionamento dei fagociti mononucleati (Ann Y.S. Harrington W. J., 1980; Harrington W.J., Ahn Y.S. Byrner J.J. coll., 1983; MullerE., 1992).

Il principale meccanismo d'azione della maggior parte degli immunosoppressori è

Schema di terapia urgente

- Endovenosa: desametasone: 0,2 mg / kg (1 dose)

- Orale: prednisone: 2-4 mg / kg / sugki

- Endovenosa: Vincristina: 0,02 mg / kg (una volta),

- Sangue intero fresco (20 ml / kg)

- Plasma fresco arricchito con piastrine (10 ml / kg).

- Il numero di piastrine deve essere determinato prima della trasfusione di sangue, dopo un breve periodo di tempo e circa due ore dopo la sua implementazione.

- La trasfusione di sangue ripetuta non è necessaria se il numero di piastrine cade due ore dopo di esso.

• Condizioni speciali per i pazienti che non sono curabili.

Diversi metodi di terapia aggressiva:

- Splenectomia (idealmente subito dopo la trasfusione di sangue)

- Trasfusione piastrinica caricata con alcaloide di Vinca

- Gamma globulosa per via endovenosa (negli esseri umani)

Vi è una riduzione della produzione di anticorpi antipiastrinici da parte delle plasmacellule. Il funzionamento del sistema mononucleare fagocitico è solo leggermente depresso (Harrington W.J., Ahn Y.S. Byrner J.J. coll., 1983; Pedersen, N.C., 1983). Pertanto, gli immunosoppressori e i corticosteroidi prolungano la vita media delle piastrine in due modi diversi, ma complementari.

Una combinazione di due agenti terapeutici è indicata per i cani con ITP:

- se non forniscono miglioramenti clinici con la monoterapia con corticosteroidi;

- se gli effetti collaterali dei corticosteroidi rendono il loro uso inaccettabile.

Le dosi di corticosteroidi e immunosoppressori possono essere gradualmente ridotte al fine di minimizzare i loro effetti collaterali, ma per garantire il controllo della trombocitopenia.

ciclofosfamide

azatioprina

Nonostante l'azatioprina preveda spesso il ripristino di un numero sufficiente di piastrine nell'uomo, raramente si verifica una remissione completa. La risposta all'azatioprina negli esseri umani è in ritardo nella maggior parte dei casi (3-6 mesi) (Berchtold P. McMillan R., 1989; Harrington W.J., Ahn Y.S. Byrner J.J. coll., 1983). In un cane, la risposta clinica è più veloce (Feldman B.F., 1989). I cani sono generalmente più tolleranti all'azatioprina rispetto alla ciclofosfamide. Pertanto, l'azatioprina è preferita per la terapia di mantenimento con ITP in questa specie di animali.

Danazolo è un androgeno sintetico con limitato potenziale di mascolinizzazione (Ahn Y.S., Harrinston W.J., Simon S.R. coll. 1983; Bloom, J.C., Meunier LD. et coll., 1987; Miller E., 1992). Questo agente terapeutico provoca la remissione in una persona malata con ITP, nonostante la presenza di anticorpi anti-piastrine. Il suo effetto si basa sulla riduzione del numero di recettori per frammenti Fc di immunoglobuline sulla superficie dei macrofagi. Inoltre è in concorrenza con i corticosteroidi per la fissazione delle globuline. Tutto ciò porta ad un aumento dell'attività biologica dei corticosteroidi non fissi. Pertanto, la combinazione con danazolo può ridurre significativamente la dose terapeutica efficace di corticosteroidi (Berchtold P. McMillan R., 1989; Ahn Y.S., Harrinston W.J., Simon S.R. coll. 1983; Bloom, J.C., Meunier LD. et coll., 1987).

Danazolo è ben tollerato dai cani quando somministrato per via orale e raramente causa effetti collaterali (Bloom J.C., Meunier LD, Et coll., 1987). È indicato per tutti i cani nei quali la terapia corticosteroidea standard provoca effetti collaterali marcati. Forse il costo del trattamento è un fattore limitante (cani di grossa taglia).

Nell'uomo il danazolo causa una prolungata remissione in molti pazienti con ITP.

La reazione al farmaco è lenta (si sviluppa da uno a tre mesi). Danazolo è ben tollerato anche con un lungo ciclo di trattamento (da due a tre anni) (Roseler B.J.E. Mason K.V., 1994>. E 'possibile l'epatotossicità, che si riscontra raramente negli esseri umani e nei cani non è stata osservata affatto. Sullo sfondo del farmaco a volte appare in sovrappeso (effetto anabolico).

Regime di mantenimento

• Prednisone o Prednisone

- Induzione: 2-4 mg / kg / die per via orale ad un adeguato aumento della conta piastrinica (circa 2-4 settimane).

- Terapia di mantenimento: metà della dose terapeutica ogni due o quattro settimane se il conteggio delle piastrine rimane adeguato. Un declino più rapido se si verificano complicazioni durante la terapia con corticosteroidi.

Una dose terapeutica di mantenimento di 0,5-1 mg / kg è generalmente ben tollerata ogni giorno.

- Alternativa: desametasone: 0,3 mg / kg / die per via orale (dose di induzione).

Aggiunto se un prednisone è inefficace o scarsamente tollerato.

- Azatioprina: 2 mg / kg / die per via orale

Quindi una diminuzione graduale della dose terapeutica nei giorni seguenti.

- Ciclofosfamide: 50 mg / m: per via orale durante i primi quattro giorni della settimana, di solito per lo più entro una o due settimane - Massimo da quattro a cinque mesi. La conta dei leucociti deve essere eseguita regolarmente per evitare infezioni secondarie.

• Monitorare l'efficacia del trattamento.

- monitorare il numero di piastrine ogni due settimane per i primi due mesi, quindi dopo una o due settimane dopo ogni riduzione della dose terapeutica dei farmaci.

- per i pazienti con remissione completa, controllare la conta piastrinica ogni tre mesi.

Alcaloidi della vinca minore della vinca

Gli alcaloidi, estratti dalla pervinca, sono immunosoppressori deboli. Influenzano il sistema dei fagociti mononucleati e inibisce l'immunità sia umorale che cellulare. I farmaci hanno un effetto positivo sulla trombocitopoiesi, stimolano la produzione di piastrine da megacariociti (Harrington W.J., Ahn Y.S. ByrnerJ.J.coll., 1983; HelfandS.C, Jain N.C. PaulM., 1984; Wolf A.M., 1983),

La vincristina è un alcaloide pervinca comunemente usato nei cani. Con l'iniezione endovenosa, rapidamente (entro due o tre giorni) aumenta la concentrazione di piastrine (Golden D.L. Langston V.C., 1988; Pedrsen, N.C., 1983; Wolf A.M., 1983). Una singola iniezione endovenosa di vincristina è raccomandata per il trattamento di emergenza di cani con ITP. Questo alcaloide con iniezione paravascolare dà un effetto tossico pronunciato. Inoltre, una dose terapeutica di mantenimento può causare neuropatia periferica. È reversibile come un essere umano (Golden D.L. Langston V.C., 1988; Harrington W.J., Ahn Y.S., Byrner J.J. coll., 1983] e nel cane (Hamilton, TD, Cook J.R., BraundK.G. coll., 1991).

Tutto ciò porta alla necessità di introdurre una volta vincristina, che di solito è ben tollerata (Ahn Y.S. Harrington W.J. 1980; Harrington W.J.. Ahn Y.S. Byrner J.J. coll., 1983).

Il trattamento prioritario per la maggior parte delle persone con ITP cronica. è la splenectomia. In generale, la remissione è più efficace di dopo l'uso della terapia conservativa. La concentrazione di piastrine circolanti nel sangue aumenta spesso letteralmente in poche ore. L'aumento massimo si ottiene dopo una o due settimane. Dopo questa procedura, nel 60-80% dei casi in pazienti con ITP, viene mantenuto un numero sufficiente di piastrine circolanti senza fornire un ulteriore trattamento (Berchtold P. McMillan R., 1989; Bussel, J.B. 1990; Karpatkin S., 1980). Nei pazienti che richiedono un trattamento aggiuntivo dopo splenectomia, si nota un aumento dell'efficacia della terapia. Pertanto, la splenectomia per la progressione della PTI cronica negli esseri umani è raccomandata nelle prime fasi della malattia.

Per quanto riguarda i cani, i risultati clinici della splenectomia non sono stati adeguatamente valutati in un ampio gruppo di pazienti. I dati pubblicati sulla percentuale di recupero dopo splenectomia nei cani con ITP variano notevolmente. Ogni studio è limitato a un piccolo numero di pazienti (Dodds W.J., 1983; Feldman B.F., Handagama P., Luberink A.A.M.E., 1985; Jackson M.L Kruth S.A., 1985; Jans H.E., Armstrong P.J. Prezzo G.S., 1990; Williams D.A. Maggio-Price L. 1984). Pertanto, la splenectomia precoce non è raccomandata per i cani con ITP: la terapia conservativa è spesso meglio tollerata da questi animali (Dodds W.J., 1983: Williams D.A. Maggio-Price L, 1984). Le complicanze più comuni nei cani dopo la splenectomia sono le malattie parassitarie babesiosi (Babesia canis) ed emobartentellosi (Haemobartonella canis). Sono causati da agenti patogeni che possono parassitizzare e moltiplicarsi nei globuli rossi (Dodds W.J., 1983; Jans H.E., Armstrong P.J. Prezzo G.S., 1990;). Queste malattie rispondono bene alle cure mediche. La persistenza della ITP dopo splenectomia nei cani può essere associata alla distruzione delle piastrine rimanendo fagociti mononucleati, in particolare macrofagi epatici (Campbell K.L., Wright-George J. Greene C.E., 1984; Panzer S., Niessner H. coll., 1986).

La trasfusione di piastrine aumenta immediatamente la concentrazione di piastrine in un paziente in condizioni critiche. OD

Indicazioni per pazienti maltrattati

- 5 mg / kg per via orale due volte al giorno in combinazione con prednisone.

- Potrebbero essere necessari 3-5 mesi per ottenere un effetto terapeutico.

- In primo luogo, ridurre la dose di prednisone alla manutenzione minima,

- quindi ridurre gradualmente la dose di danazolo alla minima manutenzione.

- Monitorare la quantità di enzimi epatici (fosfatasi alcalina e alanina aminotransferasi) ogni mese.

- Se il livello degli enzimi epatici aumenta, è necessario testare la funzione dell'organo (colestasi).

Prima e alcune settimane dopo la splenectomia, è necessario analizzare gli strisci di sangue per la distruzione di eritrociti da parte di parassiti della piroplasmosi o ematobartenellosi canina.

Dovrebbe essere stato testato su un cane dopo i primi risultati incoraggianti del trattamento con ITP negli esseri umani.

Tuttavia, la vita media delle piastrine ottenute da un donatore in un paziente con ITP è spesso ridotta a diverse ore (Davenport D.J., Breitschwerdt E.B. Saga Costas, M.C., 1982; Dodds W.J., 1983; Slichter S.J., 1990). Pertanto, la trasfusione piastrinica è un metodo di trattamento poco efficace, temporaneo e costoso.

Nei cani, la trasfusione piastrinica può essere indicata solo in casi critici. Una trasfusione piastrinica iniziale può essere eseguita per valutare l'efficacia di questo metodo di trattamento. Successive trasfusioni sono mostrate solo nel caso di un aumento del numero di piastrine dopo la trasfusione primaria (Crystal M.A. Cotter S.M., 1992; Davenport D.J., Breitschwerdt E.B. Saga Costas M.S., 1982).

Gamma globuline per via endovenosa

Il trattamento con gamma globulina endovenosa è stato proposto nell'uomo per le ITP di emergenza, o con l'inefficacia dei metodi classici di terapia conservativa. Una singola iniezione endovenosa di gamma globulina provoca un temporaneo aumento della concentrazione piastrinica nella maggior parte dei pazienti critici. Le iniezioni multiple mantengono la loro concentrazione in molte persone che non sono suscettibili di trattamento classico (BusselJ.B., 1990; HarringstonW.J., 1986; Karpatkin S., 1980). Le complicazioni sono minime, ma il costo di questo metodo terapeutico è molto alto.

Questo metodo di trattamento non è descritto in letteratura in relazione al cane.

La plasmaferesi è una procedura costosa e tecnicamente difficile che la rende inaccessibile in medicina veterinaria.

La somministrazione giornaliera sottocutanea di dosi piccolissime di eparina (1250 ME) può ridurre significativamente il sanguinamento causato da una deficienza di piastrine in pazienti con porpora trombocitopenica di natura immunitaria. L'eparina ha un effetto stimolante diretto sulla formazione delle piastrine.

Questo approccio è attualmente strettamente limitato alla fornitura di cure terapeutiche a una persona malata e dovrebbe essere testato per il trattamento dei cani malati (organizzazione di studi clinici randomizzati con un'adeguata valutazione dei risultati ottenuti).

PREVISIONI

Il decorso acuto di ITP è una malattia potenzialmente fatale. Uno studio retrospettivo su ITP primaria nei cani ha mostrato che la mortalità nel periodo iniziale superava il 25%. Le principali cause di morte sono le emorragie gastrointestinali acute (Williams D.A. Maggio-Price L, 1984>.

L'inizio rapido della terapia aggressiva può aumentare il tasso di sopravvivenza (Halliwell R.E.W. Gorman N.T., 1989). Molti cani che hanno subito un corso acuto di ITP successivamente si sono completamente ripresi e non hanno avuto bisogno di una terapia conservativa a lungo termine (Halliwell R.E.W. Gorman N.T., 1989, Jans H.E., Armstrong P.J. Prezzo G.S., 1990). Trombocitopenia ricorrente dopo una remissione clinica lunga, apparentemente completa, è osservata abbastanza spesso (Jain N.C. Switzer J.W., 1981; Halliwell R.E.W. Gorman NT., 1989; Dodds, W.J., 1983). Inoltre, la terapia conservativa con corticosteroidi, in combinazione con o senza un immunosoppressore, dovrebbe diminuire gradualmente per un periodo di tre mesi al minimo. Il conteggio delle piastrine dovrebbe essere eseguito una volta ogni due o due settimane dopo ogni riduzione della dose terapeutica del farmaco.

Nei pazienti clinicamente sani, il monitoraggio della conta piastrinica deve essere continuato una volta al mese per almeno sei mesi.

Una diminuzione della concentrazione piastrinica nel siero precede sempre la ricorrenza dei sintomi clinici.

L'ITP cronica, che richiede un trattamento medico prolungato, si sviluppa in circa il 25% dei cani.

Complicazioni inaccettabili in pazienti con ITP cronica, che non sono curabili, sono uno degli argomenti principali per l'uso dell'eutanasia.

CONCLUSIONE

L'ITP nei cani è caratterizzata da trombocitopenia (da moderata a grave), un aumento della concentrazione di anticorpi anti-piastrine, una diminuzione della durata media delle piastrine circolanti nel sangue a causa della loro distruzione accelerata da macrofagi della milza e del fegato.

Si manifesta con una carenza di emostasi primitiva con petecchie spontanee, ecchimosi, così come emorragie della pelle e delle mucose.

Nonostante il fatto che la malattia sia spesso tollerata in modo soddisfacente, dal punto di vista della prognosi, deve sempre essere considerata pericolosa per la vita del paziente. Questa è una sfida allo stesso tempo in termini di diagnosi e terapia.

Pertanto, è necessario comprendere i meccanismi della patogenesi responsabile della comparsa dei segni clinici.

Considerando i meccanismi della patogenesi e il ruolo dei disordini immunologici, i corticosteroidi e il danazolo sono principalmente nell'arsenale terapeutico del medico e gli immunosoppressori sono resistenti ai corticosteroidi. Se è necessario fornire assistenza urgente, il miglioramento può essere ottenuto ricorrendo all'intervento chirurgico (splenectomia).

L'eparina è attualmente un trattamento incoraggiante per gli esseri umani. Può anche essere usato per fornire assistenza terapeutica a un cane.

- ITP può essere primario e secondario. Gli ITP secondari sono il risultato di varie malattie.

- Le ITP nei cani sono più spesso associate a una riduzione della vita media delle piastrine e non a una carenza di trombocitopoiesi.

- La milza è l'organo principale in cui si verifica la distruzione delle piastrine.

- In media, i segni clinici di ITP appaiono negli animali dall'età di sei anni. Razze come il barboncino, il cocker spaniel e l'Old English Sheepdog sono state più volte citate come le più suscettibili alla patologia dell'ITP.

- L'insorgenza di emorragia quando il numero di piastrine superiore a 50.000 / μl, può indicare un profondo cambiamento nell'emostasi primaria e secondaria e rende necessario condurre studi diagnostici più completi.

- La biopsia del midollo osseo da puntura non è indicata se i dati del test del sangue indicano trombocitopoiesi attiva.

- La diagnosi di ITP è effettuata sulla base di trombocitopenia moderata o grave con un aumento del volume della malattia e l'assenza di segni chiari indicanti anomalie o sequestro emostatici multipli, nonché nel caso della distruzione piastrinica.

- I corticosteroidi sono la pietra angolare nel trattamento dell'ITP. Il trattamento coservativo basato sull'uso di corticosteroidi con o senza immunosoppressori richiede una graduale riduzione della loro dose terapeutica.

La durata del corso terapeutico di almeno tre mesi.

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